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저널정보
대한천식알레르기학회(구 대한알레르기학회) 천식 및 알레르기 천식 및 알레르기 제24권 제3호
발행연도
2004.1
수록면
269 - 281 (13page)

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It has been demonstrated that particulate air pollutants, such as diesel exhaust particles (DEP), are related to allergic respiratory disorders including asthma and allergic rhinitis by extensive epidemiological studies. To perform environmental control with good cost-effective performance, it is crucial to elucidate the cellular and molecular mechanisms of effects of particulate pollutants. In vivo and in vitro studies so far strongly suggest that DEP may induce both anti- and pro-inflammatory compounds by activating their transcription. In conjunction with allergen, diesel exhaust particles can act as an adjuvant to enhance IgE antibody responses, and induce T-helper 2 (Th2) cytokine, chemokine and adhesion molecule expression. Studies have elucidated that DEP activate several signaling pathways such as mitogen-activated protein kinases and transcription factors especially NFkappaB, and these effects are thought to be via production of reactive oxygen species. Antioxidants reduce the allergic inflammatory effects of diesel exhaust particles in vitro and in mice. Therefore, host responses to DEP might be regulated by balance between antioxidants and proinflammatory responses. Recent human studies highlighted a possibility of chemoprevention against DEP-induced health effect in susceptible people.

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