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박수진 (재단법인 차세대융합기술연구원) 양경민 (재단법인 차세대융합기술연구원) 박유나 (재단법인 차세대융합기술연구원) 홍은지 (재단법인 차세대융합기술연구원) 홍창표 ((주)테라젠이텍스 바이오연구소) 박진아 (재단법인 차세대융합기술연구원) 방경화 (재단법인 차세대융합기술연구원) 이지희 (재단법인 차세대융합기술연구원) 박보라 (재단법인 차세대융합기술연구원) 이시영 (재단법인 차세대융합기술연구원) 안해인 (재단법인 차세대융합기술연구원) 곽미경 (재단법인 차세대융합기술연구원) 김준일 (재단법인 차세대융합기술연구원) 강진묵 (재단법인 차세대융합기술연구원) 김평강 (재단법인 차세대융합기술연구원) Yang Xiao (National Center for Nanoscience and Technology (NCNST)) Guangjun Nie (National Center for Nanoscience and Technology (NCNST)) Akira Ooshima (재단법인 차세대융합기술연구원) 김성진 (재단법인 차세대융합기술연구원)
저널정보
대한암예방학회 대한암예방학회지 대한암예방학회지 제23권 제1호
발행연도
2018.1
수록면
1 - 9 (9page)

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Background: Smad3 linker phosphorylation plays essential roles in tumor progression and metastasis. We have previously reported that the mutation of Smad3 linker phosphorylation sites (Smad3-Erk/Pro-directed kinase site mutant constructs [EPSM]) markedly reduced the tumor progression while increasing the lung metastasis in breast cancer. Methods: We performed high-throughput RNA-Sequencing of the human prostate cancer cell lines infected with adenoviral Smad3-EPSM to identify the genes regulated by Smad3-EPSM. Results: In this study, we identified genes which are differentially regulated in the presence of Smad3-EPSM. We first confirmed that Smad3-EPSM strongly enhanced a capability of cell motility and invasiveness as well as the expression of epithelial-mesenchymal transition marker genes, CDH2, SNAI1, and ZEB1 in response to TGF-beta1 in human pancreatic and prostate cancer cell lines. We identified GADD45B, CTGF, and JUNB genes in the expression profiles associated with cell motility and invasiveness induced by the Smad3-EPSM. Conclusions: These results suggested that inhibition of Smad3 linker phosphorylation may enhance cell motility and invasiveness by inducing expression of GADD45B, CTGF, and JUNB genes in various cancers. (J Cancer Prev 2018;23:1-9)

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