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저자정보
Huh Seonghoo (Biomedical Research Institute Seoul National University Hospital Seoul Republic of Korea) Yu Hyun Sook (Biomedical Research Institute Seoul National University Hospital Seoul Republic of Korea) Kang Nuree (Department of Psychiatry Gyeongsang National University Hospital Jinju Republic of Korea) Ahn Yong Min (Biomedical Research Institute Seoul National University Hospital Seoul Republic of Korea) Kim Yong Sik (Department of Psychiatry Nowon Eulji Meical Center Eulji University Seoul Republic of Korea) Kim Se Hyun (Biomedical Research Institute Seoul National University Hospital Seoul Republic of Korea)
저널정보
대한신경정신의학회 PSYCHIATRY INVESTIGATION PSYCHIATRY INVESTIGATION 제20권 제4호
발행연도
2023.4
수록면
273 - 283 (11page)
DOI
10.30773/pi.2022.0327

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Objective Electroconvulsive seizure (ECS) is a potent treatment modality for various neuropsychiatric diseases, including Parkinson disease (PD). Recent animal studies showed that repeated ECS activates autophagy signaling, the impairment of which is known to be involved in PD. However, the effectiveness of ECS on PD and its therapeutic mechanisms have not yet been investigated in detail.Methods Systemic injection of a neurotoxin 1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine hydrochloride (MPTP), which destroys dopaminergic neurons in the substantia nigra compacta (SNc), in mice was utilized to induce an animal model of PD. Mice were treated with ECS 3 times per week for 2 weeks. Behavioral changes were measured with a rotarod test. Molecular changes related to autophagy signaling in midbrain including SNc, striatum, and prefrontal cortex were analyzed with immunohistochemistry and immunoblot analyses.Results Repeated ECS treatments normalized the motor deficits and the loss of dopamiergic neurons in SNc of the MPTP PD mouse model. In the mouse model, LC3-II, an autophagy marker, was increased in midbrain while decreased in prefrontal cortex, both of which were reversed by repeated ECS treatments. In the prefrontal cortex, ECS-induced LC3-II increase was accompanied with AMP-activated protein kinase (AMPK)-Unc-51-like kinase 1-Beclin1 pathway activation and inhibition of mamalian target of rapamycin signaling which promotes autophagy initiation.Conclusion The findings revealed the therapeutic effects of repeated ECS treatments on PD, which could be attributed to the neuroprotective effect of ECS mediated by AMPK-autophagy signaling.
#AMP-activated protein kinase #Autophagy #Electroconvulsive therapy #Mammalian target of rapamycin #Parkinson disease.

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