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학술저널
저자정보
Lahanya Guha (Department of Pharmacology and Toxicology National Institute of Pharmaceutical Education and Research (NIPER)-Ahmedabad) Nidhi Singh (Department of Biotechnology National Institute of Pharmaceutical Education and Research (NIPER)- Ahmedabad) Hemant Kumar (Department of Pharmacology and Toxicology National Institute of Pharmaceutical Education and Research (NIPER)-Ahmedabad)
저널정보
대한척추신경외과학회 Neurospine Neurospine 제20권 제2호
발행연도
2023.6
수록면
430 - 448 (19page)
DOI
10.14245/ns.2244976.488

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Cell death is a systematic/nonsystematic process of cessation of normal morphology and functional properties of the cell to replace and recycle old cells with new also promoting in flammation in some cases. It is a complicated process comprising multiple pathways. Some are well-explored, and others have just begun to be. The research on appropriate control of cell death pathways after acute and chronic damage of neuronal cells is being widely re searched today due to the lack of regeneration and recovering potential of a neuronal cell after sustaining damage and the inability to control the direction of neuronal growth. In the progression and onset of various neurological diseases, impairments in programmed cell death signaling processes, like necroptosis, apoptosis, ferroptosis, pyroptosis, and path ways directly or indirectly linked, like autophagy as in nonprogrammed necrosis, are ob served. Spinal cord injury (SCI) involves the temporary or permanent disruption of motor activities due to the death of a neuronal and glial cell in the spinal cord accompanied by ax onal degeneration. Recent years have seen a significant increase in research on the intricate biochemical interactions that occur after a SCI. Different cell death pathways may signifi cantly impact the subsequent damage processes that lead to the eventual neurological defi ciency after an injury to the spinal cord. A better knowledge of the molecular basis of the involved cell death pathways might help enhance neuronal and glial survival and neurologi cal deficits, promoting a curative path for SCI.
#Cell death pathways #Programmed cell death #Nonprogrammed cell death #Spi nal cord injury

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