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논문 기본 정보

자료유형
학술저널
저자정보
저널정보
대한생화학·분자생물학회 BMB Reports BMB Reports 제48권 제3호
발행연도
2015.1
수록면
172 - 177 (6page)

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Upregulation of pro-inflammatory mediators contributes to-cell destruction and enhanced infiltration of immune cells intopancreatic islets during development of type 1 diabetesmellitus. In this study, we examined the regulatory effects andthe mechanisms of action of celastrol against cytotoxicity andpro-inflammatory immune responses in the RINm5F rat pancreatic-cell line stimulated with a combination of interleukin-1beta, tumor necrosis factor-alpha, and interferon-. Celastrolsignificantly restored cytokine-induced cell death and significantlyinhibited cytokine-induced nitric oxide production. Inaddition, the protective effect of celastrol was correlated with areduction in pro-inflammatory mediators, such as inducible nitricoxide synthase, cyclooxygenase-2, and CC chemokine ligand2. Furthermore, celastrol significantly suppressed cytokine-induced signaling cascades leading to nuclear factor kappaB (NF-B) activation, including IB-kinase (IKK) activation,IB degradation, p65 phosphorylation, and p65 DNA bindingactivity. These results suggest that celastrol may exert its cytoprotectiveactivity by suppressing cytokine-induced expressionof pro-inflammatory mediators by inhibiting activation ofNF-B in RINm5F cells.

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