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저자정보
Bang, Minji (Department of Neuroscience, School of Medicine and Center for Neuroscience Research, Konkuk University) Kim, Do Gyeong (Department of Neuroscience, School of Medicine and Center for Neuroscience Research, Konkuk University) Gonzales, Edson Luck (Department of Neuroscience, School of Medicine and Center for Neuroscience Research, Konkuk University) Kwon, Kyoung Ja (Department of Neuroscience, School of Medicine and Center for Neuroscience Research, Konkuk University) Shin, Chan Young (Department of Neuroscience, School of Medicine and Center for Neuroscience Research, Konkuk University)
저널정보
한국응용약물학회 Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지) Biomolecules & therapeutics 제27권 제6호
발행연도
2019.1
수록면
530 - 539 (10page)

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Brain aging is an inevitable process characterized by structural and functional changes and is a major risk factor for neurodegenerative diseases. Most brain aging studies are focused on neurons and less on astrocytes which are the most abundant cells in the brain known to be in charge of various functions including the maintenance of brain physical formation, ion homeostasis, and secretion of various extracellular matrix proteins. Altered mitochondrial dynamics, defective mitophagy or mitochondrial damages are causative factors of mitochondrial dysfunction, which is linked to age-related disorders. Etoposide is an anti-cancer reagent which can induce DNA stress and cellular senescence of cancer cell lines. In this study, we investigated whether etoposide induces senescence and functional alterations in cultured rat astrocytes. Senescence-associated ${\beta}$-galactosidase (SA-${\beta}$-gal) activity was used as a cellular senescence marker. The results indicated that etoposide-treated astrocytes showed cellular senescence phenotypes including increased SA-${\beta}$-gal-positive cells number, increased nuclear size and increased senescence-associated secretory phenotypes (SASP) such as IL-6. We also observed a decreased expression of cell cycle markers, including PhosphoHistone H3/Histone H3 and CDK2, and dysregulation of cellular functions based on wound-healing, neuronal protection, and phagocytosis assays. Finally, mitochondrial dysfunction was noted through the determination of mitochondrial membrane potential using tetramethylrhodamine methyl ester (TMRM) and the measurement of mitochondrial oxygen consumption rate (OCR). These data suggest that etoposide can induce cellular senescence and mitochondrial dysfunction in astrocytes which may have implications in brain aging and neurodegenerative conditions.
#Astrocytes #Energy homeostasis #Mitochondria #Cellular Senescence #Phagocytosis #Wound Healing

목차

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Abbott, N. J / 2002 / Astrocyte-endothelial interactions and blood-brain barrier permeability / J. Anat 200:629~638 google schola Amodeo, A. A / 2016 / Cell-size control / Cold Spring Harb. Perspect. Biol 8:a019083 google schola Kyoung Ja Kwon / 2019 / Tenovin-1 Induces Senescence and Decreases Wound-Healing Activity in Cultured Rat Primary Astrocytes / Biomolecules & Therapeutics 27(3):283~289 google schola Bhat, R / 2012 / Astrocyte senescence as a component of Alzheimer’s disease / PLoS ONE 7:e45069 google schola Bialas, A. R / 2013 / TGF-beta signaling regulates neuronal C1q expression and developmental synaptic refinement / Nat. Neurosci 16:1773~1782 google schola

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